Medyczna fundacja dantis

biologiczny dentysta warszawa

8 września 2019 by admin

Stwardnienie rozsiane jest złożoną chorobą genetyczną związaną ze stanem zapalnym w istocie białej OUN uważanej za pośredniczoną przez autoreaktywne komórki T. W SM obserwuje się klonalną ekspansję limfocytów B, ich przeciwciał i limfocytów T, cech charakterystycznych zapalenia w OUN. W niniejszym przeglądzie omawiane są nowe metody definiowania patologii molekularnej chorób ludzkich przy wysokoprzepustowym badaniu haplotypów DNA linii płciowej, ekspresji RNA i struktur białkowych, które pozwolą na wygenerowanie nowej serii hipotez, które można przetestować w celu lepszego zrozumienia i terapie tej choroby. Perspektywa historyczna Francuski neurolog w szpitalu Salpetri w Paryżu, Jean Martin Charcot, po raz pierwszy opisał stwardnienie rozsiane (MS) w 1868 roku, odnotowując akumulację komórek zapalnych w układzie okołonaczyniowym w mózgu i białek rdzenia kręgowego pacjentów z przerywanymi epizodami dysfunkcji neurologicznej (1. 3). Doprowadziło to do terminu sclérose en plaques disseminées lub stwardnienia rozsianego. Bardziej aktualna w 1948 r. Obserwacja Elvina Kabata dotycząca zwiększenia ilości oligoklonalnej immunoglobuliny w płynie mózgowo-rdzeniowym chorych na SM dostarczyła dalszych dowodów na zapalny charakter tej choroby (4, 5). W ostatnim półwieczu kilka bliźniaczych badań nad SM w dużej populacji wykazało silne podłoże genetyczne tego kliniczno-patologicznego bytu (6. 13). Na koniec, pokazanie choroby autoimmunologicznej, czasami demielinizacyjnej u ssaków z immunizacją mieliny CNS (eksperymentalne autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia, EAE), po raz pierwszy zrobione przez Thomasa Riversa w Instytucie Rockefellera w 1933 r. Z wielokrotnym wstrzyknięciem króliczego mózgu i rdzenia kręgowego na naczelnych (14), doprowadził do ogólnie przyjętej hipotezy, że MS jest wtórne do autoimmunologicznej odpowiedzi na autoantygeny u genetycznie podatnego gospodarza (patrz ramka, Co wiemy o SM). Należy podkreślić, że chociaż uważa się, że zapalenie stwierdzone w OUN u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym stanowi reakcję autoimmunologiczną, jest to oparte na negatywnych doświadczeniach, w których badacze nie byli w stanie konsekwentnie izolować czynnika drobnoustrojowego z tkanki chorych pacjentów. Niemniej jednak, pierwotne infekcje wirusowe w OUN mogą indukować reakcję autoimmunologiczną (15), a powtarzająca się lekcja z modelu EAE mówi, że minimalnym wymogiem wywoływania zapalnej, autoimmunologicznej choroby demielinizacyjnej OUN jest aktywacja komórek T reagujących na mielinę w obwodowych komórkach nerwowych. układ odpornościowy (16, 17). Postępy w immunologii dostarczyły klinicystom potężnych narzędzi do lepszego zrozumienia podstawowych przyczyn SM, prowadząc do nowych postępów terapeutycznych. Przyszłość wymaga rozszerzenia pierwotnych obserwacji Charcota i Kabata poprzez zdefiniowanie patologii molekularnej SM na poziomie struktury haplotypu DNA, CNS i obwodowego mRNA i ekspresji białka, co prowadzi do powstania nowej serii hipotez związanych z chorobą. Patologia Gęsto zbadana tkanka mózgowa osób chorych na SM ujawnia wiele ostro odgraniczonych blaszek w istocie białej OUN z predyspozycją do nerwów wzrokowych i dróg istoty białej w okolicy okołokomorowej, pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. Jak wcześniej uznano i tak elegancko zbadano w nowszych badaniach, znaczne uszkodzenia aksonalne z przecięciami aksonalnymi są obfite w aktywnych uszkodzeniach MS (18). Profil komórek zapalnych aktywnych zmian charakteryzuje się okołonaczyniową infiltracją oligoklonalnych komórek T (19) składających się z CD4 + / CD8a / y. (20, 21) i. /. (22) Komórki T i monocyty z okazjonalnymi komórkami B i rzadkimi komórkami plazmatycznymi (23). Limfocyty można znaleźć w normalnie wyglądającej istocie białej poza marginesem aktywnej demielinizacji (24). Makrofagi są najbardziej widoczne w centrum płytek i prawdopodobnie zawierają szczątki mieliny, podczas gdy liczba oligodendrocytów jest zmniejszona. W przewlekłych zmianach naciek komórek zapalnych jest mniej widoczny i może w znacznym stopniu być ograniczony do brzegu płytki, co sugeruje obecność ciągłej aktywności zapalnej wzdłuż krawędzi uszkodzenia. Ostatnio określono cztery patologiczne kategorie choroby na podstawie utraty białka mielinowego, geografii i rozszerzenia blaszek, wzorów zniszczenia oligodendrocytów i immunopatologicznych dowodów na aktywację dopełniacza. Dwa wzory (I i II) wykazały bliskie podobieństwo odpowiednio do mediowanego komórkami T lub komórek T i zależnego od przeciwciał autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia wywołanego przez przeciwciało .. Inne wzory (III i IV) silnie sugerowały dystrofię naczyniową lub pierwotną dystrofię oligodendrocytów, przypominającą raczej demielinizację wywołaną przez wirusy lub toksyny niż autoimmunizację (25)
[podobne: powiększone serce przyczyny, konwerter jednostek długości, wypadek przy pracy dokumenty ]
[patrz też: wskazuje synonim, choroba synonim, olej z siemienia lnianego ]

Posted in: Bez kategorii Tagged: choroba synonim, olej z siemienia lnianego, wskazuje synonim

Partnerzy serwisu:



Zobacz tez:

Zależna od leptyny agregacja płytek i zakrzepica tętnicza sugerują mechanizm powstawania zakrzepicy w przebiegu otyłości

Otyłość wiąże się ze zwiększoną chorobowością i śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz z podwyższonym poziomem krążącym czynnika zwiększającego wrażliwość na sytość. Badanie to dostarcza dowodów na bezpośredni związek między leptyną a ryzykiem powikłań zakrzepowych u osób otyłych. Na przykład, chociaż uszkodzenie tętnic wywołuje zakrzepicę u myszy szczupłych i otyłych (ob / ob), czas do zakończenia ... [Read more...]

Epidermalny HLA-DR i poprawa reaktywności skórnej na toksyny superantygenowe w łuszczycy ad 5

Odkrycia te kontrastują z naszą zdolnością do zademonstrowania znacznej ekspansji limfocytów T V. 2+ w zmianach skórnych łuszczycy plackowatej (5). Zbadaliśmy również nacieki komórek T w biopsjach skóry miejsc stymulowanych przez SEB i PBS od pacjentów z łuszczycą pod względem CD25 (jako markera aktywacji komórek T), ekspresji CD4 i CD8. Miejsca stymulowane przez SEB w ... [Read more...]

Zależna od leptyny agregacja płytek i zakrzepica tętnicza sugerują mechanizm powstawania zakrzepicy w przebiegu otyłości cd

W przypadku zmiennych ciągłych różnice między medianami były testowane za pomocą testu nieparametrycznego Manna-Whitneya lub testu Kruskala-Wallisa, a następnie testu wielokrotnych porównań Dunna. Aby porównać odpowiedź zakrzepową różnych grup myszy, naczynia myszy, które tylko przejściowo okludowały się lub nie zamykały całkowicie po uszkodzeniu FeCl3, uznawano za mające czasy do zakrzepicy odpowiadające końcowi okresu monitorowania przepływu ... [Read more...]

DevURL

Polecane:



Tags

anielskie smaki badanie synonim centrum medyczne białystok choroba synonim dantis dokumenty synonim fundacja dantis fundacje lublin gorączka cda jako synonim jednakże synonim mycie włosów szarym mydłem olej z ostropestu właściwości olej z siemienia lnianego powiększone serce przyczyny sanatorium nad morzem dla dzieci szybkowar czas gotowania słód jęczmienny gdzie kupić tatuowanie gałek ocznych wskazuje synonim wypadek przy pracy dokumenty zus dobrowolne ubezpieczenie zdrowotne

Copyright © 2021 Medyczna fundacja dantis.