Paciorkowiec i superantygeny gronkowcowe (SAg. S) są zaangażowane w patogenezę zapalnych chorób skóry, ale mechanizmy działania tych toksyn są nieznane. W niniejszym badaniu oceniano zdolność nanogramów do stosowania miejscowego, oczyszczonego toksycznego zespołu wstrząsowego, toksyny-1 (TSST-1), enterotoksyny gronkowcowej typu B oraz enterotoksyny pirogennej typu A i C ze streptokoków w celu wywołania reakcji zapalnych w klinicznie niezaszczepionej skórze normalnych kontroli i osoby z łuszczycą, atopowym zapaleniem skóry i liszaj płaski. Te SAG. S wywołały znacznie większą odpowiedź zapalną skóry u pacjentów z łuszczycą niż u zdrowych osób w grupie kontrolnej lub u osób z atopowym zapaleniem skóry lub liszaj płaski. Nieoczekiwanie, biopsje skóry nie wykazywały receptora komórek T V. właściwości stymulacyjne przewidziane dla reakcji skórnych wywołanych SAg. W 6 godzin po testowaniu płatków za pomocą SAg. S, TNF-a mRNA zwiększył się w naskórku (ale nie w skórze właściwej) w biopsjach z łuszczycowatych, w porównaniu z kontrolnymi. Badania immunohistochemiczne wykazały znacznie wyższą ekspresję HLA-DR w keratynocytach pochodzących z psoriatics niż z grupy kontrolnej. Jednakże zmutowane białko TSST-1, które nie wiąże się z HLA-DR, nie wywołało zapalnej reakcji skórnej. Wyniki te wskazują, że ekspresja HLA-DR keratynocytów wzmaga reakcję zapalną skóry na SAgs. Mogą one również wyjaśniać wcześniejsze badania, w których nie wykazano selektywnej ekspansji receptora V receptora limfocytów T u pacjentów z łuszczycą skolonizowaną przez Staphylococcus aureus wytwarzający SAg, i identyfikują nowy niezależny od komórek T mechanizm, dzięki któremu SAg. S przyczynia się do patogenezy zapalne choroby skóry. Wprowadzenie Łuszczyca jest przewlekłą zapalną chorobą skóry, która dotyka 1. 2% ogólnej populacji. Charakterystyczną zmianą łuszczycy jest ostro odgraniczona rumieniowata grudka lub blaszka zawierająca hiperproliferujące keratynocyty, jak również infiltrujące neutrofile, monocyty i limfocyty T (1). Chociaż łuszczyca jest uważana za chorobę autoimmunologiczną, coraz więcej dowodów sugeruje ważną rolę dla bakterii w jej inicjacji i / lub rozmnażaniu. Stwierdzono, że kolonizacja i zakażenie Staphylococcus i Streptococcus zaostrzają łuszczycę (2, 3). Pod tym względem Staphylococcus aureus wykryto na skórze ponad połowy pacjentów z łuszczycą zwykłą płaską (2). Wcześniej rozpoznaliśmy pacjentów z łuszczycą zwykłą, którzy doświadczyli zaostrzeń swojej choroby w związku z infekcją skóry wywołaną przez gronkowce (4). Najbardziej przekonujące kliniczne i eksperymentalne powiązanie między infekcją bakteryjną a łuszczycą dotyczy jednak pacjentów z ostrą łuszczycą (wyrzutową) łuszczycy (3, 5). Biorąc pod uwagę silny związek między infekcją bakteryjną a łuszczycą, intensywne badania miały na celu dostrzeżenie mechanizmów, dzięki którym bakterie uczestniczą w patogenezie tej powszechnej choroby skóry. Ostatnie badania wykazały, że streotokokowe pirogenne egzotoksyny (SPE) i enterotoksyny gronkowcowe mogą działać jako superantygeny (6, 7), dając wiarygodne mechanizmy, dzięki którym te bakterie mogą powodować zapalne zmiany skórne zawierające aktywowane limfocyty T i monocyty. Termin superantigen (SAg) został ukuty w celu opisania rodziny białek drobnoustrojów, które są silnymi stymulatorami komórek T i makrofagów (6, 7). Po związaniu z cząsteczkami MHC klasy II, SAGs stymulują komórki T eksprymujące określony receptor komórek T (TCR) V. segmenty genowe (8). Oprócz tej zdolności do aktywowania dużej liczby komórek T, badania in vitro donoszą, że SAgs mogą również aktywować i stymulować wytwarzanie cytokin z komórek eksprymujących MHC klasy II, w tym aktywowanych keratynocytów (9. 11), niezależnie od limfocytów T . Ten ostatni efekt jest transdukowany przez cząsteczkę MHC klasy II (11). Związek między SAg. S a łuszczycą został wzmocniony przez ostatnie doniesienia dotyczące hodowli paciorkowcowej pirogenicznej egzotoksyny wytwarzającej serotyp C. (Paciorkowce grupy A ze szczepu SPEC i szkarłatki typu C) z ustrzelowo-gardłowej części pacjentów z ostrą łuszczycą gruźliczą i wykazującej zwiększoną liczbę Komórki T wyrażające V (2 w ich skórze z uszkodzeniami (5, 12). Ponadto, ostatnie badania z 2 oddzielnych grup badaczy wskazują, że normalnie wyglądającą skórę od pacjentów z łuszczycą przeszczepioną na myszy z niedoborem odporności można wywołać w zmiany łuszczycowe poprzez wielokrotne wstrzyknięcie autologicznych immunocytów traktowanych SAg (13, 14). Wszystkie te odkrycia sugerują, że stymulacja SAg może inicjować łuszczycę. Do tej pory jednak nie przeprowadzono badań in vivo u ludzi, którzy bezpośrednio badali wpływ SAG na niewzartą skórę u pacjentów z łuszczycą.
[więcej w: wypadek przy pracy dokumenty, ciąża miesiąc po miesiącu, lekarz medycyny pracy wrocław ]
[podobne: olej z siemienia lnianego, centrum medyczne białystok, gorączka cda ]
