Medyczna fundacja dantis

Epidermalny HLA-DR i poprawa reaktywności skórnej na toksyny superantygenowe w łuszczycy

6 września 2019 by admin

Paciorkowiec i superantygeny gronkowcowe (SAg. S) są zaangażowane w patogenezę zapalnych chorób skóry, ale mechanizmy działania tych toksyn są nieznane. W niniejszym badaniu oceniano zdolność nanogramów do stosowania miejscowego, oczyszczonego toksycznego zespołu wstrząsowego, toksyny-1 (TSST-1), enterotoksyny gronkowcowej typu B oraz enterotoksyny pirogennej typu A i C ze streptokoków w celu wywołania reakcji zapalnych w klinicznie niezaszczepionej skórze normalnych kontroli i osoby z łuszczycą, atopowym zapaleniem skóry i liszaj płaski. Te SAG. S wywołały znacznie większą odpowiedź zapalną skóry u pacjentów z łuszczycą niż u zdrowych osób w grupie kontrolnej lub u osób z atopowym zapaleniem skóry lub liszaj płaski. Nieoczekiwanie, biopsje skóry nie wykazywały receptora komórek T V. właściwości stymulacyjne przewidziane dla reakcji skórnych wywołanych SAg. W 6 godzin po testowaniu płatków za pomocą SAg. S, TNF-a mRNA zwiększył się w naskórku (ale nie w skórze właściwej) w biopsjach z łuszczycowatych, w porównaniu z kontrolnymi. Badania immunohistochemiczne wykazały znacznie wyższą ekspresję HLA-DR w keratynocytach pochodzących z psoriatics niż z grupy kontrolnej. Jednakże zmutowane białko TSST-1, które nie wiąże się z HLA-DR, nie wywołało zapalnej reakcji skórnej. Wyniki te wskazują, że ekspresja HLA-DR keratynocytów wzmaga reakcję zapalną skóry na SAgs. Mogą one również wyjaśniać wcześniejsze badania, w których nie wykazano selektywnej ekspansji receptora V receptora limfocytów T u pacjentów z łuszczycą skolonizowaną przez Staphylococcus aureus wytwarzający SAg, i identyfikują nowy niezależny od komórek T mechanizm, dzięki któremu SAg. S przyczynia się do patogenezy zapalne choroby skóry. Wprowadzenie Łuszczyca jest przewlekłą zapalną chorobą skóry, która dotyka 1. 2% ogólnej populacji. Charakterystyczną zmianą łuszczycy jest ostro odgraniczona rumieniowata grudka lub blaszka zawierająca hiperproliferujące keratynocyty, jak również infiltrujące neutrofile, monocyty i limfocyty T (1). Chociaż łuszczyca jest uważana za chorobę autoimmunologiczną, coraz więcej dowodów sugeruje ważną rolę dla bakterii w jej inicjacji i / lub rozmnażaniu. Stwierdzono, że kolonizacja i zakażenie Staphylococcus i Streptococcus zaostrzają łuszczycę (2, 3). Pod tym względem Staphylococcus aureus wykryto na skórze ponad połowy pacjentów z łuszczycą zwykłą płaską (2). Wcześniej rozpoznaliśmy pacjentów z łuszczycą zwykłą, którzy doświadczyli zaostrzeń swojej choroby w związku z infekcją skóry wywołaną przez gronkowce (4). Najbardziej przekonujące kliniczne i eksperymentalne powiązanie między infekcją bakteryjną a łuszczycą dotyczy jednak pacjentów z ostrą łuszczycą (wyrzutową) łuszczycy (3, 5). Biorąc pod uwagę silny związek między infekcją bakteryjną a łuszczycą, intensywne badania miały na celu dostrzeżenie mechanizmów, dzięki którym bakterie uczestniczą w patogenezie tej powszechnej choroby skóry. Ostatnie badania wykazały, że streotokokowe pirogenne egzotoksyny (SPE) i enterotoksyny gronkowcowe mogą działać jako superantygeny (6, 7), dając wiarygodne mechanizmy, dzięki którym te bakterie mogą powodować zapalne zmiany skórne zawierające aktywowane limfocyty T i monocyty. Termin superantigen (SAg) został ukuty w celu opisania rodziny białek drobnoustrojów, które są silnymi stymulatorami komórek T i makrofagów (6, 7). Po związaniu z cząsteczkami MHC klasy II, SAGs stymulują komórki T eksprymujące określony receptor komórek T (TCR) V. segmenty genowe (8). Oprócz tej zdolności do aktywowania dużej liczby komórek T, badania in vitro donoszą, że SAgs mogą również aktywować i stymulować wytwarzanie cytokin z komórek eksprymujących MHC klasy II, w tym aktywowanych keratynocytów (9. 11), niezależnie od limfocytów T . Ten ostatni efekt jest transdukowany przez cząsteczkę MHC klasy II (11). Związek między SAg. S a łuszczycą został wzmocniony przez ostatnie doniesienia dotyczące hodowli paciorkowcowej pirogenicznej egzotoksyny wytwarzającej serotyp C. (Paciorkowce grupy A ze szczepu SPEC i szkarłatki typu C) z ustrzelowo-gardłowej części pacjentów z ostrą łuszczycą gruźliczą i wykazującej zwiększoną liczbę Komórki T wyrażające V (2 w ich skórze z uszkodzeniami (5, 12). Ponadto, ostatnie badania z 2 oddzielnych grup badaczy wskazują, że normalnie wyglądającą skórę od pacjentów z łuszczycą przeszczepioną na myszy z niedoborem odporności można wywołać w zmiany łuszczycowe poprzez wielokrotne wstrzyknięcie autologicznych immunocytów traktowanych SAg (13, 14). Wszystkie te odkrycia sugerują, że stymulacja SAg może inicjować łuszczycę. Do tej pory jednak nie przeprowadzono badań in vivo u ludzi, którzy bezpośrednio badali wpływ SAG na niewzartą skórę u pacjentów z łuszczycą.
[więcej w: wypadek przy pracy dokumenty, ciąża miesiąc po miesiącu, lekarz medycyny pracy wrocław ]
[podobne: olej z siemienia lnianego, centrum medyczne białystok, gorączka cda ]

Posted in: Bez kategorii Tagged: centrum medyczne białystok, gorączka cda, olej z siemienia lnianego

Partnerzy serwisu:



Zobacz tez:

Rozwój cukrzycy typu 2 po opóźnieniu wzrostu wewnątrzmacicznego u szczurów wiąże się z progresywnym wyciszaniem epigenetycznym Pdx1

Wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu (IUGR) powiązano z początkiem chorób w wieku dorosłym, w tym cukrzycą typu 2, i zaproponowano, aby wynikał z zaburzeń regulacji genów wynikających z epigenetycznych modyfikacji genów rozwojowych. Aby ustalić, czy epigenetyczne modyfikacje mogą odgrywać rolę w rozwoju cukrzycy dorosłych po IUGR, użyliśmy modelu gryzoni IUGR, który wyraża niższe poziomy Pdx1, trzustkowego i ... [Read more...]

Nefritogenne mAb 5-1-6 jest skierowane na zewnątrzkomórkową domenę szczurzej nefryny cd

Po 3 przemyciach PBS, kłębuszki solubilizowano w buforze RIPA (1% Nonidet P-40, 0,5% deoksycholanu sodu, 0,1% dodecylosiarczanu sodu w 50 mM Tris i 150 mM NaCl [pH 8,0]) z PI. Ekstrakt detergentowy wirowano przy 16,000 g w mikrowirówce stołowej przez 30 minut w celu usunięcia nierozpuszczalnego materiału, a supernatant inkubowano ze sprzężonym z agarozem króliczym ... [Read more...]

Anafilatoksyna C5a jest głównym regulatorem aktywujących względem hamujących FcyR w chorobie płuc indukowanej przez kompleks immunologiczny ad 7

Komórki AM z WT lub C5aRa /. myszy barwiono mAb anty-FcyRII Ly17.2 sprzężonym z FITC. Należy zauważyć indukowaną przez IC supresję powierzchni FcyRII w WT, ale nie C5aRa / r. myszy. (c) W celu osiągnięcia swoistości FcyRIII, komórki AM najpierw traktowano nieznakowanym mAb anty-FcyRII Ly17.2 (blokada Ly17.2), a następnie wybarwiano mAb PE-2.4G2.

DevURL

Polecane:

laserowa depilacja nłg

Tags

anielskie smaki badanie synonim centrum medyczne białystok choroba synonim dantis dokumenty synonim fundacja dantis fundacje lublin gorączka cda jako synonim jednakże synonim mycie włosów szarym mydłem olej z ostropestu właściwości olej z siemienia lnianego powiększone serce przyczyny sanatorium nad morzem dla dzieci szybkowar czas gotowania słód jęczmienny gdzie kupić tatuowanie gałek ocznych wskazuje synonim wypadek przy pracy dokumenty zus dobrowolne ubezpieczenie zdrowotne

Copyright © 2021 Medyczna fundacja dantis.