Te limfocyty T najwidoczniej wydzielają supresyjne, cytokiny Th2 / Th3, ograniczając w ten sposób miejscowe zapalenie. Tak więc znajomość silnego genetycznego związku dla MHC u pacjentów z SM pośrednio doprowadziła do wielu prób terapeutycznych i nowego wglądu w chorobę. Cytokiny i sygnały kostymulujące. . -IFN ma podobnie duży wpływ na leczenie RRMS, chociaż wciąż nie wiadomo, czy może zapobiec przejściu do SPMS. Mechanizm działania. -IFN również nie jest jeszcze jasny i prawdopodobnie obejmuje zmiany wielu różnych szlaków, w tym indukcję IL-10 i hamowanie ruchu komórek T przez blokowanie metaloproteinaz (71). Wkrótce rozpoczną się badania kliniczne blokujące powszechny łańcuch p40 IL-12 i IL-23, a także próby blokowania sygnałów kostymulacyjnych zapewnionych przez interakcje B7-CD28 z IgG CTLA-4. To, co pozostaje nieznane: genetyczna podstawa MSW Podsumowując ponad stuletnie badania nad SM, społeczność naukowa wykazała, że MS jest złożoną genetyczną chorobą zapalną ciał niebieskich OUN związaną z infiltracją limfocytów T, komórek B i makrofagów; antygenowy cel tych komórek odpornościowych nie jest pewny, ale najprawdopodobniej będą to zwykłe antygeny mielinowe wykazujące encefalitogenność w modelu EAE. Do chwili obecnej region genowy MHC jest jedynym obszarem ludzkiego genomu wyraźnie powiązanego z chorobą, chociaż dokładne geny w tym regionie odpowiedzialnym za MS nie są jeszcze znane. W ten sam sposób, w jaki Charcot, a następnie inni określili kluczowe cechy stwardnienia rozsianego, po prostu badając patologię mózgu i obserwując stan zapalny, kluczowe jest przedefiniowanie patologii molekularnej zapalnej choroby ludzkiej pod względem sekwencji DNA linii płciowej w oparciu o mapę haplotypów, produkty transkrypcji przez mikromacierze RNA (72) i produkty translacji za pomocą tandemowej spektrometrii mas. Połączenie takich podejść prawdopodobnie wygeneruje nową serię hipotez, które mogą być badane zarówno przez modele zwierzęce, jak i in vitro chorób ludzi. Ponieważ MS jest złożoną chorobą genetyczną, zrozumienie, które kombinacje genów dostarczają mnóstwa być może stosunkowo niewielkich czynników ryzyka, które w populacji jako całości zapewniają ochronę przed chorobą drobnoustrojową, ale razem, w niefortunnych losowych kombinacjach, powodują, że ludzka choroba autoimmunologiczna jest centralnym cel obecnych wysiłków badawczych. Nowe podejścia do zrozumienia genetycznej podstawy MS Około 15-20% pacjentów z SM ma wywiad rodzinny w kierunku SM, ale duże rozszerzone rodowody są rzadkie, a większość rodzin z SM ma nie więcej niż dwie lub trzy dotknięte chorobą osoby. Badania bliźniąt (6-10, 12, 13) i par małżeńskich (73) wskazują, że znaczna część tego rodzicielskiego skupienia jest wynikiem wspólnych genetycznych czynników ryzyka, podczas gdy badania imigrantów (74) i pozornych epidemii (75) wskazują na jednoznaczne rola czynników środowiskowych. Szczegółowe badania populacyjne ryzyka rodzinnego nawrotu (76. 78) dostarczyły szacunkowych danych dotyczących rodzinnego grupowania z psem, stosunek ryzyka choroby u rodzeństwa chorego osobnika w porównaniu z populacją ogólną wynosił około 20. 40 ( 79, 80). Stało się jasne, że jest to złożona choroba genetyczna bez wyraźnego sposobu dziedziczenia. Choroby genetyczne można zasadniczo podzielić na dwa rodzaje. Pierwsze to zakłócenia genów. gdzie występuje mutacja lub delecja genu, która wykazuje wysoką penetrację i gdzie pojawia się wyraźny fenotyp kliniczny. Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa i dystrofia mięśniowa są dwoma takimi przykładami, odpowiednio z mutacjami genów hemoglobiny i dystrofiny. W tych chorobach badania łączące, tj. Łączenie raczej dużych segmentów ludzkiego genomu, zidentyfikowanych przez tak zwane markery mikrosatelitarne wśród członków rodziny z chorobą, a następnie klonowanie pozycyjne genu choroby, były potężnym narzędziem w genetyce ludzkiej. Takie badania w rodzinach z wieloma parami rodzeństwa z SM były mniej skuteczne. W szczególności, do tej pory jedyną potwierdzoną cechą genetyczną, która wyłoniła się z tych wysiłków, jest powiązanie choroby z allelami i haplotypami z MHC na chromosomie 6p21 (81. 86). W połowie lat 90. opublikowano całe ekrany genomu dla wiązania (87. 89). Podczas gdy badania te kontynuowały gromadzenie danych dotyczących całych połączeń genomu i prawie wszystkie z tych badań wykryły więcej regionów potencjalnego wiązania, niż można się było spodziewać tylko w wyniku przypadku, żaden inny wyraźnie statystycznie istotny region nie pojawił się w wyniku badań powiązań. Inne rodzaje chorób genetycznych są bardziej złożone; alternatywną hipotezą pojawiającą się w badaniach sprzężeń jest to, że MS, jako powszechna choroba, jest powodowana przez wspólne warianty alleliczne, z których każdy ma tylko subtelne, ale ważne odmiany funkcji
[patrz też: centrum medyczne białystok, lekarz medycyny pracy wrocław, olej z ostropestu właściwości ]
[hasła pokrewne: słód jęczmienny gdzie kupić, ciąża miesiąc po miesiącu, zus dobrowolne ubezpieczenie zdrowotne ]
